Archive for the ‘knowledge’ Category

multiple myeloma & malignant

Definisi

Multiple myeloma is a cancer in which antibodyproducing plasma cells grow in an uncontrolled and invasive (malignant) manner. Multiple myeloma adalah kanker di mana sel-sel plasma antibodyproducing bertumbuh dalam ganas) cara dan invasif (tidak terkontrol.

Deskripsi

Multiple myeloma, juga dikenal sebagai plasma sel myeloma , adalah yang paling umum kanker kedua darah.  Multiple myeloma menyumbang sekitar 1% dari semua kanker dan 2% dari semua kematian akibat kanker.  Multiple myeloma adalah penyakit di mana sel plasma ganas menyebar melalui sumsum tulang dan bagian luar yang keras tulang besar tubuh.Akhirnya, bekas lunak beberapa atau lubang, disebut lesi osteolitik, bentuk tulang.

Tulang dada, tulang belakang, tulang rusuk, tengkorak, tulang panggul, dan tulang panjang paha semua sangat kaya sumsum. Sumsum tulang adalah jaringan yang sangat aktif yang bertanggung jawab untuk memproduksi sel-sel yang beredar dalam darah.  Ini termasuk sel darah merah yang membawa oksigen, sel-sel darah putih yang berkembang menjadi sel-sel sistem kekebalan tubuh, dan trombosit, yang menyebabkan darah untuk membeku.

Plasma sel dan imunoglobulin

Plasma sel berkembang dari B-limfosit atau sel-B, sejenis sel darah putih. B-sel, seperti semua sel darah, terbentuk dari sel batang terspesialisasi dalam sumsum tulang.  Setiap sel-B membawa spesifik antibodi yang mengakui suatu zat asing tertentu disebut antigen .Antibodi yang besar protein disebut imunoglobulin (Igs), yang mengenali dan menghancurkan zat asing dan organisme seperti bakteri . pertemuan, ia mulai membelah dengan cepat untuk membentuk sel plasma matang. These plasma cells are all identical (monoclonal). Sel-sel plasma semua adalah identik (monoklonal).Mereka menghasilkan sejumlah besar identik-badan anti yang spesifik untuk antigen.

Malignant plasma cells (Plasma sel-sel ganas)

Multiple myeloma dimulai ketika bahan genetik (DNA) rusak selama pengembangan sel induk ke dalam sel-B dalam tulang sumsum.  Hal ini menyebabkan sel tersebut dapat berkembang menjadi plasmablast abnormal atau ganas, bentuk awal perkembangannya sel plasma. Plasmablasts menghasilkan molekul perekat yang memungkinkan mereka untuk obligasi untuk bagian dalam tulang sumsum.  Sebuah faktor pertumbuhan, yang disebut interleukin-6, mendorong pertumbuhan yang tidak terkendali dari sel-sel myeloma di sumsum tulang dan mencegah kematian alami mereka. Sedangkan sumsum tulang yang normal mengandung kurang dari 5 sel plasma%, sumsum tulang dari seorang individu dengan multiple myeloma berisi lebih dari sel plasma 10%.

Dalam kebanyakan kasus multiple myeloma, sel-sel plasma ganas semua membuat Ig identik. Igs terdiri dari empat rantai protein yang terikat bersama-sama. Dua dari rantai ringan dan dua yang berat. Ada lima kelas dari rantai berat, sesuai dengan lima jenis Igs dengan berbagai fungsi sistem kekebalan tubuh. The Igs dari sel-sel myeloma nonfunctional dan disebut paraproteins. Semua paraproteins dari setiap individu satu adalah monoklonal (identik) karena sel-sel myeloma adalah klon identik dari sel plasma tunggal.  Kerumunan M-protein keluar Igs fungsional dan komponen lain dari sistem kekebalan tubuh. TMereka juga menyebabkan antibodi fungsional, yang dihasilkan oleh sel plasma normal, untuk cepat rusak.  Jadi, multiple myeloma menekan sistem kekebalan tubuh.

Pada sekitar 75% kasus multiple myeloma, sel-sel plasma ganas juga memproduksi rantai cahaya monoklonal, atau Igs tidak lengkap.  Ini disebut Bence-Jones protein dan dikeluarkan dalam urin.  Sekitar 1% dari beberapa myelomas disebut nonsecretors karena mereka tidak menghasilkan apapun Ig abnormal.

about culture

Kebudayaan sebagai peradaban

Saat ini, kebanyakan orang memahami gagasan “budaya” yang dikembangkan di Eropa pada abad ke-18 dan awal abad ke-19. Gagasan tentang “budaya” ini merefleksikan adanya ketidakseimbangan antara kekuatan Eropa dan kekuatan daerah-daerah yang dijajahnya. Mereka menganggap ‘kebudayaan’ sebagai “peradaban” sebagai lawan kata dari “alam“. Menurut cara pikir ini, kebudayaan satu dengan kebudayaan lain dapat diperbandingkan; salah satu kebudayaan pasti lebih tinggi dari kebudayaan lainnya.

Pada prakteknya, kata kebudayaan merujuk pada benda-benda dan aktivitas yang “elit” seperti misalnya memakai baju yang berkelas, fine art, atau mendengarkan musik klasik, sementara kata berkebudayaan digunakan untuk menggambarkan orang yang mengetahui, dan mengambil bagian, dari aktivitas-aktivitas di atas. Sebagai contoh, jika seseorang berpendendapat bahwa musik klasik adalah musik yang “berkelas”, elit, dan bercita rasa seni, sementara musik tradisional dianggap sebagai musik yang kampungan dan ketinggalan zaman, maka timbul anggapan bahwa ia adalah orang yang sudah “berkebudayaan”.

Orang yang menggunakan kata “kebudayaan” dengan cara ini tidak percaya ada kebudayaan lain yang eksis; mereka percaya bahwa kebudayaan hanya ada satu dan menjadi tolak ukur norma dan nilai di seluruh dunia. Menurut cara pandang ini, seseorang yang memiliki kebiasaan yang berbeda dengan mereka yang “berkebudayaan” disebut sebagai orang yang “tidak berkebudayaan”; bukan sebagai orang “dari kebudayaan yang lain.” Orang yang “tidak berkebudayaan” dikatakan lebih “alam,” dan para pengamat seringkali mempertahankan elemen dari kebudayaan tingkat tinggi (high culture) untuk menekan pemikiran “manusia alami” (human nature)

Sejak abad ke-18, beberapa kritik sosial telah menerima adanya perbedaan antara berkebudayaan dan tidak berkebudayaan, tetapi perbandingan itu -berkebudayaan dan tidak berkebudayaan- dapat menekan interpretasi perbaikan dan interpretasi pengalaman sebagai perkembangan yang merusak dan “tidak alami” yang mengaburkan dan menyimpangkan sifat dasar manusia. Dalam hal ini, musik tradisional (yang diciptakan oleh masyarakat kelas pekerja) dianggap mengekspresikan “jalan hidup yang alami” (natural way of life), dan musik klasik sebagai suatu kemunduran dan kemerosotan.

Saat ini kebanyak ilmuwan sosial menolak untuk memperbandingkan antara kebudayaan dengan alam dan konsep monadik yang pernah berlaku. Mereka menganggap bahwa kebudayaan yang sebelumnya dianggap “tidak elit” dan “kebudayaan elit” adalah sama – masing-masing masyarakat memiliki kebudayaan yang tidak dapat diperbandingkan. Pengamat sosial membedakan beberapa kebudayaan sebagai kultur populer (popular culture) atau pop kultur, yang berarti barang atau aktivitas yang diproduksi dan dikonsumsi oleh banyak orang.

Kebudayaan sebagai “sudut pandang umum”

Selama Era Romantis, para cendekiawan di Jerman, khususnya mereka yang peduli terhadap gerakan nasionalisme – seperti misalnya perjuangan nasionalis untuk menyatukan Jerman, dan perjuangan nasionalis dari etnis minoritas melawan Kekaisaran Austria-Hongaria – mengembangkan sebuah gagasan kebudayaan dalam “sudut pandang umum”. Pemikiran ini menganggap suatu budaya dengan budaya lainnya memiliki perbedaan dan kekhasan masing-masing. Karenanya, budaya tidak dapat diperbandingkan. Meskipun begitu, gagasan ini masih mengakui adanya pemisahan antara “berkebudayaan” dengan “tidak berkebudayaan” atau kebudayaan “primitif.”

Pada akhir abad ke-19, para ahli antropologi telah memakai kata kebudayaan dengan definisi yang lebih luas. Bertolak dari teori evolusi, mereka mengasumsikan bahwa setiap manusia tumbuh dan berevolusi bersama, dan dari evolusi itulah tercipta kebudayaan.

Pada tahun 50-an, subkebudayaan – kelompok dengan perilaku yang sedikit berbeda dari kebudayaan induknya – mulai dijadikan subyek penelitian oleh para ahli sosiologi. Pada abad ini pula, terjadi popularisasi ide kebudayaan perusahaan – perbedaan dan bakat dalam konteks pekerja organisasi atau tempat bekerja.

Kebudayaan sebagai mekanisme stabilisasi

Teori-teori yang ada saat ini menganggap bahwa (suatu) kebudayaan adalah sebuah produk dari stabilisasi yang melekat dalam tekanan evolusi menuju kebersamaan dan kesadaran bersama dalam suatu masyarakat, atau biasa disebut dengan tribalisme. Kebudayaan Diantara Masyarakat

Sebuah kebudayaan besar biasanya memiliki sub-kebudayaan (atau biasa disebut sub-kultur), yaitu sebuah kebudayaan yang memiliki sedikit perbedaan dalam hal perilaku dan kepercayaan dari kebudayaan induknya. Munculnya sub-kultur disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya karena perbedaan umur, ras, etnisitas, kelas, aesthetik, agama, pekerjaan, pandangan politik dan gender,

Ada beberapa cara yang dilakukan masyarakat ketika berhadapan dengan imigran dan kebudayaan yang berbeda dengan kebudayaan asli. Cara yang dipilih masyarakat tergantung pada seberapa besar perbedaan kebudayaan induk dengan kebudayaan minoritas, seberapa banyak imigran yang datang, watak dari penduduk asli, keefektifan dan keintensifan komunikasi antar budaya, dan tipe pemerintahan yang berkuasa.

  • Monokulturalisme: Pemerintah mengusahakan terjadinya asimilasi kebudayaan sehingga masyarakat yang berbeda kebudayaan menjadi satu dan saling bekerja sama.
  • Leitkultur (kebudayaan inti): Sebuah model yang dikembangkan oleh Bassam Tibi di Jerman. Dalam Leitkultur, kelompok minoritas dapat menjaga dan mengembangkan kebudayaannya sendiri, tanpa bertentangan dengan kebudayaan induk yang ada dalam masyarakat asli.
  • Melting Pot: Kebudayaan imigran/asing berbaur dan bergabung dengan kebudayaan asli tanpa campur tangan pemerintah.
  • Multikulturalisme: Sebuah kebijakan yang mengharuskan imigran dan kelompok minoritas untuk menjaga kebudayaan mereka masing-masing dan berinteraksi secara damai dengan kebudayaan induk.

kebudayaan menurut wilayah

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Kebudayaan menurut wilayah

Seiring dengan kemajuan teknologi dan informasi, hubungan dan saling keterkaitan kebudayaan-kebudayaan di dunia saat ini sangat tinggi. Selain kemajuan teknologi dan informasi, hal tersebut juga dipengaruhi oleh faktor ekonomi, migrasi, dan agama.

Afrika

Beberapa kebudayaan di benua Afrika terbentuk melalui penjajahan Eropa, seperti kebudayaan Sub-Sahara. Sementara itu, wilayah Afrika Utara lebih banyak terpengaruh oleh kebudayaan Arab dan Islam.

Orang Hopi yang sedang menenun dengan alat tradisional di Amerika Serikat.

Amerika

Kebudayaan di benua Amerika dipengaruhi oleh suku-suku Asli benua Amerika; orang-orang dari Afrika (terutama di Amerika Serikat), dan para imigran Eropa terutama Spanyol, Inggris, Perancis, Portugis, Jerman, dan Belanda.

Asia

Asia memiliki berbagai kebudayaan yang berbeda satu sama lain, meskipun begitu, beberapa dari kebudayaan tersebut memiliki pengaruh yang menonjol terhadap kebudayaan lain, seperti misalnya pengaruh kebudayaan Tiongkok kepada kebudayaan Jepang, Korea, dan Vietnam. Dalam bidang agama, agama Budha dan Taoisme banyak mempengaruhi kebudayaan di Asia Timur. Selain kedua Agama tersebut, isambiguasi" href="http://id.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Disambiguasi">norma dan nilai Agama Islam juga turut mempengaruhi kebudayaan terutama di wilayah Asia Selatan dan tenggara.

Australia

Kebanyakan budaya di Australia masa kini berakar dari kebudayaan Eropa dan Amerika. Kebudayaan Eropa dan Amerika tersebut kemudian dikembangkan dan disesuaikan dengan lingkungan benua Australia, serta diintegrasikan dengan kebudayaan penduduk asli benua Australia, Aborigin.

Eropa

Kebudayaan Eropa banyak terpengaruh oleh kebudayaan negara-negara yang pernah dijajahnya. Kebudayaan ini dikenal juga dengan sebutan “kebudayaan barat“. Kebudayaan ini telah diserap oleh banyak kebudayaan, hal ini terbukti dengan banyaknya pengguna bahasa Inggris dan bahasa Eropa lainnya di seluruh dunia. Selain dipengaruhi oleh kebudayaan negara yang pernah dijajah, kebudayaan ini juga dipengaruhi oleh kebudayaan Yunani kuno, Romawi kuno, dan agama Kristen, meskipun kepercayaan akan agama banyak mengalami kemunduran beberapa tahun ini.

Timur Tengah dan Afrika Utara

Kebudayaan didaerah Timur Tengah dan Afrika Utara saat ini kebanyakan sangat dipengaruhi oleh nilai dan norma agama Islam, meskipun tidak hanya agama Islam yang berkembang di daerah ini.

XP????

Penyakit XP

Pernah lihat filmnya Taiyo No Uta ? Di FIlm itu ada gadis namanya Kaoru Amane punya penyakit aneh. Yakni ia memeliki penyakit yang sangat peka terhadap sinar matahari, sehingga seluruh jendela rumah tertutup rapat oleh gordeyn tebal sepanjang waktu.

Penyakit itu bukan rekayasa. Kita menyebut penyakit yang sensitif terhadap sinar matahari itu dengan nama Xeroderma pigmentosum (XP). Ciri khas penyakit ini adalah kulit yang kering dan mengalami kelainan pigmentasi, serta adanya perkembangan tumor malignan, sehingga pasien XP ini umumnya meninggal pada usia muda akibat kanker kulit.

XP merupakan penyakit yang langka dan ditransmisikan melalui sifat resesif pada autosom berupa kerusakan pada mekanisme perbaikan DNA. Namun meskipun tergolong penyakit langka (Frequensi di US dan Eropa adalah sekitar 1 kasus per 250.000 populasi; frekuensi di Jepang adalah sekitar 1 kasus per 40.000 populasi), XP ditemukan hampir pada seluruh ras manusia di bumi.

Sinar UV dari matahari dapat menyebabkan mutasi pada sel tubuh, menyebabkan timbulnya kerusakan pada DNA berupa dimer timin, dimer timin-sitosin, ataupun dimer sitosin. Kerusakan atau mutasi pada DNA akibat sinar UV ini dapat diperbaiki dengan menggunakan proses fotoreaktivasi & dengan dibantu oleh enzim fotoliase (photoreactivating enzyme). Enzim ini diproduksi oleh gen phr dan berfungsi dalam memotong dimer. Gen phr ini ditemukan cukup banyak pada sel organisme eukariot, kecuali pada penderita XP sehingga pada penderita XP aktivitas enzim fotoliase ini cukup rendah.

Di Indonesia, kasus penyakit ini masih jarang dijumpai. Ada beberapa laporan tapi jumlahnya tidak banyak. Di Amerika Serikat, angka kejadian penyakit ini hanya sepersejuta dari populasi. Dengan kata lain, dari satu juta orang, hanya ada satu penderita XP. Persentasenya kecil sekali. Jika angka kejadian di negara kita dianggap sama, maka di seluruh penjuru Indonesia, hanya ada sekitar 200-an penderita kelainan kulit ini.

Penyakit ini berupa kelainan pada DNA sel kulit. Pada orang normal, DNA ini bertugas memperbaiki sel-sel yang rusak. Tapi pada penderita XP, DNA ini abnormal sehingga tidak bisa bekerja sebagaimana mestinya. Ia tidak bisa melindungi kulit dari sinar ultraviolet. Akibatnya, kulit menjadi sangat sensitif terhadap sinar Matahari yang memang kaya UV.

Jika terkena sinar Matahari, sel-sel kulit akan rusak. Freckles (bercak-bercak hitam) akan muncul di bagian-bagian kulit yang terbuka. Pola penyebaran bercak ini khas, hanya muncul di bagian kulit yang tidak tertutup oleh pakaian. Misalnya, wajah, leher, lengan, atau tungkai. Di bagian yang terlindung dari sinar Matahari (misalnya di dada dan perut), kulit tidak mengalami masalah apa-apa.

Bercak-bercak hitam ini memang tidak terasa gatal atau sakit. Tapi jika kulit terus-menerus dibiarkan terpapar sinar Matahari, masalahnya bisa menjadi serius. Penyakit bisa berkembang menjadi kanker kulit.

Akibat Pernikahan Sekerabat

Karena gangguan XP terjadi pada cetak biru sel, penyakit ini bersifat genetik. Tidak menular, melainkan menurun dari orangtua kepada anak. Namun, ini tidak berarti penderita XP pasti orangtuanya juga menderita XP. Tidak.

Dua orangtua sehat bisa saja mempunyai anak yang menderita XP jika keduanya membawa gen penyakit ini. Gen XP bersifat resesif, tidak dominan, sehingga orang yang membawa gen ini tidak selalu sakit. Bisa saja kulitnya sehat walafiat.

Tapi jika ia menikah dengan orang yang juga sama-sama membawa gen XP, anaknya punya kemungkinan menderita penyakit ini. Itulah sebabnya, angka kejadian penyakit ini umumnya lebih tinggi di masyarakat-masyarakat di mana pernikahan sesama kerabat dekat lazim terjadi. Ini misalnya terjadi Jepang dan negara-negara Timur Tengah.

Jika dua orang masih kerabat dekat, misalnya masih sepupu satu sama lain, keduanya mungkin membawa gen yang sama. Jika keduanya sama-sama membawa gen resesif XP, lalu menikah, maka masing-masing orangtua akan menyumbang satu gen XP kepada anaknya. Itu sebabnya, anak bisa menderita XP meskipun kedua orangtuanya sehat-sehat saja.

“Dua pasien yang pernah saya tangani juga begitu. Kedua orangtua mereka masih sepupu satu sama lain,” kata Dr. dr. Aida S.D. Suriadiredja, Sp.KK, ahli kulit dari Rumah Sakit Kanker Dharmais, Jakarta. Selama praktik di RS Kanker Dharmais, Aida sudah menangani tiga pasien penderita penyakit ini. Ketiga pasien RS Kanker Dharmais itu dirujuk ke Aida saat ketiganya sudah dalam fase kanker kulit. Jadi, mereka ditangani Aida bukan karena XP-nya tapi karena kankernya.

Menyebar ke Mana-mana

Karena XP merupakan penyakit bawaan, penderita sudah mengidap penyakit ini sejak lahir. Namun, pada tahun pertama, bayi dengan kelainan XP bisa saja belum menunjukkan gejala sakit. Biasanya penyakit ini mulai terdeteksi pada saat bayi berusia 1 – 2 tahun. Pada usia ini, kulit bayi mulai menunjukkan bercak-bercak hitam jika terkena sinar Matahari.

Jika deteksinya telat, gangguan XP bisa berkembang lebih parah. Penyakit ini bisa menyebar ke mana-mana. Salah satu komplikasi yang paling sering adalah kanker kulit. Kanker kulit pada penderita XP biasanya lebih parah daripada penderita non-XP.

Seperti kita tahu, kanker kulit jenisnya bermacam-macam. Ada kanker kulit basal, skuamosa, dan melanoma. Pada penderita non-XP, jenis kanker yang menyerang biasanya hanya satu macam. Tapi pada penderita XP, ketiga jenis kanker kulit itu bisa mengeroyok secara beramai-ramai. Kanker kulitnya multipel. Pada usia balita saja, risiko kanker kulit seorang penderita XP sama dengan risiko seorang petani atau pelaut yang sudah puluhan tahun terpanggang Matahari setiap hari.

Selain menyerang kulit luar, kanker pada pasien XP juga bisa menyerang rongga mulut meskipun rongga mulut tidak terkena sinar Matahari. Bahkan, bisa juga menyerang otak dan paru-paru.

Selain menyebabkan kanker, kelainan XP juga bisa menyebar ke mata dan saraf. Pada mata, gangguan XP bisa menyebabkan pasien menderita fotofobia. Matanya tidak kuat terkena cahaya karena memang sangat sensitif. Bukan hanya itu, gangguan XP juga menyebabkan radang di mata. Pada otak, kelainan XP juga bisa menyebabkan penderita mengalami keterlambatan mental.

Pendek kata, meskipun urusannya kelihatan sepele, penyakit XP bisa menimbulkan masalah lain yang lebih gawat. Meski hanya masalah kulit, XP bisa menjalar ke mana-mana, ke berbagai organ lain.

Menurut penuturan Aida, pasien pertama yang ia tangani datang kepadanya dalam keadaan telat. Orangtuanya baru sadar bahwa anaknya menderita penyakit serius setelah ia berumur tujuh tahun. Pada saat itu, XP sudah berkembang menjadi kanker kulit. Dua jenis kanker kulit sekaligus.

Pakai Baju “Astronaut”

Meskipun bisa ganas dan menjalar ke mana-mana, penyakit XP-nya sendiri (bukan kankernya) tidak terlalu sulit dikendalikan. Pantangannya hanya sinar Matahari. Ini yang seratus persen harus dihindari.

Pada orang sehat, sinar Matahari yang sebaiknya dihindari hanya pada pukul 10.00 – 15.00. Sebelum pukul sembilan, sinar Matahari malah bisa bermanfaat membantu pembentukan vitamin D di dalam tubuh. Tapi pada penderita XP, sinar Matahari pukul berapa pun harus dihindari. Tak bisa ditawar sama sekali kalau pasien ingin sehat. Bahkan sinar Matahari paling pagi pun harus dihindari. Paparan UV dalam dosis sangat kecil saja sudah bisa membuat kulitnya bereaksi.

Penggunaan Sunscreen pada Fotodermatosis


Fotodermatosis adalah sekelompok kondisi dan penyakit yang terkait dengan kesensitifan atau reaksi abnormal terhadap radiasi non-pengion. Kelompok penyakit ini tidak mencakup reaksi-reaksi normal terhadap radiasi yang terjadi pada populasi umum seperti lecur surya (sunburn) dan karsinogenisitas. Fotodermatosis biasanya dikelompokkan menjadi empat kategori utama, yaitu: (1) idiopatik, (2) fotokimia eksogen, (3) genetik dan metabolik, dan (4) fotoagravasi (diperburuk cahaya) (Tabel 1). Walaupun kebanyakan kondisi ini relatif tidak umum, terkecuali erupsi akibat cahaya polimorf (PMLE), kebanyakan terkadang ditemukan di ruang praktek kebanyakan ahli dermatologi.


Penting untuk mengidentifikasi dan mengelompokkan tipe fotosensitifitas pada pasien tertentu sehingga pengobatan yang tepat bisa dilakukan. Diagnosis pasien fotosensitif telah dibahas dalam literatur. Akan tetapi, terlepas dari diagnosis, pada kebanyakan kasus penatalaksanaan pasien fotosensitif akan melibatkan penghindaran dan perlindungan dari keterpaparan sinar matahari. Ini selalu mencakup penggunaan sunscreen.

Untuk kebanyakan reaksi fotokimia eksogen, termasuk fototoksik dan dermatitis kontak foto-alergi dan reaksi-reaksi foto-obat, pengidentifikasian agen pemicu secara tepat dan penghindaran bahan kimia tersebut terkadang memerlukan penggunaan sunscreen selama periode waktu yang singkat sampai pemeka cahaya (fotosensitizer) dibersihkan dari kulit secara lengkap. Disamping itu, pada beberapa pasien dengan reaksi foto-obat yang sedang menjalani pengobatan tertentu yang tidak ada alternatifnya yang sebanding, agen pemekacahaya bisa tetap dipertahankan dengan fotoproteksi. Sunscreen penting pada pasien-pasien ini.

Spektrum aksi

Menurut teori, metode yang digunakan dokter untuk memilih sunscreen yang paling efektif bagi masing-masing pasien tergantung pada pengidentifikasian panjang-gelombang foton yang bertanggungjawab untuk menimbulkan sensitifitas, atau spektrum aksi. Dengan informasi ini, dokter bisa memilih sebuah sunscreen dengan komponen-komponen yang menyerap atau memantulkan foton tertentu. Tidak selamanya memungkinkan  bagi ahli dermatologi untuk menentukan panjang-gelombang efektif pada pasien tertentu, baik karena kurangnya peralatan foto-testing yang diperlukan, atau karena proses ini tidak bisa dilakukan dengan mudah secara buatan.

Untungnya, spektra aksi untuk fotodermatosis yang lebih umum telah diidentifikasi oleh para peneliti fotobiologis. Seperti disebutkan dalam sebuah review terbaru yang dipublikasikan oleh Lenane dan Murphy, dan seperti disebutkan pada Tabel 1, kebanyakan pasien yang menderita fotosensitifitas bereaksi terhadap radiasi yakni sekurang-kurangnya dalam rentang panjang gelombang yang lebih panjang, UVA, dan sinar tampak atau panjang gelombang yang lebih dari 320 nm.

Seperti dibahas pada bagian-bagian lain dari permasalahan ini, kebanyakan agen sunscreen yang tersedia di Amerika Serikat saat ini menawarkan proteksi yang sangat baik terhadap radiasi UVB tetapi hanya sebagian memberikan proteksi terhadap UVA dan sinar tampak. Disamping itu, karena belum ada metode baku untuk menguji dan mengidentifikasi level proteksi panjang gelombang dari sunscreen yang dipasarkan di Amerika Serikat, sulit bagi dokter untuk mampu menentukan sunscreen mana yang paling ampuh pada individu-individu yang memerlukan proteksi gelombang panjang.

Secara teori, dokter terbatas pada perekomendasian produk-produk yang mengandung filter-filter UVA yang telah disetujui oleh FDA Amerika Serikat (Box. 1). Dalam kategori sunscreen organik atau sunscreen kimiawi, tercakup benzofenon (oksibenzon, dioksibenzon, dan sulisobenzon), butilmetoksidibenzoilmetana, juga dikenal sebagai avobenzon (Parsol 1789), dan metilanthralinat. Semuanya, terkecuali avobenzon, sebagian besar memberikan proteksi untuk rentang UVA 2; absorpsi avobenzon meluas sampai ke UVA 1.

Tabir anorganik atau tabir fisik yang telah disetujui adalah titanium dioksida dan zink oksida. Ketika agen-agen ini digunakan pada awalnya memberikan proteksi yang mencakup UVA dan sinar tampak tetapi mengorbankan keberterimaan dari sisi kosmetik. Agar agen-agen ini lebih berterima bagi konsumen, partikel-partikelnya telah diperkecil dan dilapisi. Walaupun agen-agen ini masih menawarkan beberapa proteksi pada rentang gelombang yang lebih panjang, namun proteksinya tidak sebaik dengan agen lama. Berkenaan dengan ini, telah dibuktikan dalam penelitian-penelitian in vitro bahwa mikrofin zink dioksida dapat memberikan proteksi yang lebih baik dalam rentang UVA1 dibanding mikrofin titanium oksida dengan konsentrasi yang sama.

Ada agen-agen lain yang melindungi terhadap radiasi gelombang yang lebih panjang pada individu fotosensitif. Agen-agen ini mencakup dihidroksiaseton yang menyamak sendiri dan besi oksida anorganik. Walaupun tidak disetujui sebagai bahan aktif sunscreen, bahan-bahan ini telah tersedia dalam produk-produk yang dijual di Amerika Serikat.

Empat agen lainnya yang tidak disetujui penggunaannya di Amerika Serikat tetapi digunakan pada beberapa produk yang dijual di negara-negara lain tampaknya menawarkan proteksi rentang gelombang panjang yang jauh lebih baik, dan bisa segera digunakan pada produk-produk yang dijual di negara ini. Agen-agen ini mencakup tereftaliden dicamphor asam sulfonat dan drometrizol trisiloksan, keduanya dibuat oleh L’Oreal, dan metilen-bis-benzotriazol tetrametilbutilfenol dan bis-etilheksiloksifenol metoksifenol triazin, yang dibuat oleh Ciba Specialty Chemicals (lihat Box 1).

Sayangnya, tidak ada cara bagi dokter untuk menilai besarnya proteksi UVA pada agen-agen kombinasi. Telah dianjurkan bahwa sunscreen anorganik murni dengan SPF tinggi secara teoritis dapat memberikan proteksi gelombang panjang yang baik.

Telah disebutkan bahwa produk-produk yang mengandung kadar titanium dioksida dan zink oksida tinggi pada sunscreen bebas zat kimia SPF tinggi dan yang mengandung avobenzon dikombinasikan dengan dua agen anorganik kelihatannya menjadi alternatif yang baik jika sunscreen baru yang tidak disetujui FDA tidak bisa didapatkan. Disamping itu, dihidroksiaseton dan besi oksida bisa bermanfaat pada beberapa individu.

Penelitian-penelitian yang dipublikasikan

Masih sangat sedikit informasi yang menilai manfaat protektif relatif dari berbagai agen terhadap radiasi gelombang panjang. Bissonette dan rekan-rekannya meneliti proteksi gelombang panjang dari enam sunscreen yang tersedia di pasaran (di Eropa) dengan mengukur penggelapan pigmen persisten pada kulit manusia. Hasil akhir ini merupakan salah satu hasil akhir yang telah digunakan untuk mengukur proteksi UVA. Mereka menemukan bahwa sebuah produk yang mengandung asam sulfonat terefthaliden dicamphor, avobenzen, dan TiO2 paling protektif. Ini diikuti dengan sunscreen yang mengandung avobenzon dan tabir fisik TiO2 dan ZnO. Penelitian ini menggunakan produk-produk yang memiliki berbagai konsentrasi filter UVA, sehingga sulit untuk menyimpulkan tentang efektifitas relatif dari masing-masing komponennya. Akan tetapi, secara umum diyakini bahwa asam sulfonat tereftaliden dicamphor akan memberikan proteksi yang lebih besar untuk pasien fotosensitif jika telah tersedia di Amerika Serikat.

Trial-trial klinis yang meneliti efikasi sunscreen untuk pencegahan terjadinya berbagai fotodermatosis masih jarang. Disamping itu, penelitian-penelitian seperti ini terkadang diperumit oleh istilah diagnostik yang tidak konsisten. Bagian-bagian berikut merangkum beberapa penelitian dimana berbagai agen telah diuji untuk fotoproteksi pada pasien-pasien yang memiliki banyak gangguan fotosensitif.

Erupsi cahaya polimorf

Fotosensitifitas paling umum pada individu yang berkulit terang tanpa melihat negara asal adalah PMLE. Kejadian kondisi ini seumur hidup seseorang di Amerika Serikat telah dilaporkan sebesar 10% hingga 15%. Angka yang serupa telah dilaporkan dari negara-negara lain. Ketika populasi semakin mendekati garis katulistiwa, angka kejadian untuk populasi tersebut semakin berkurang. Ini bisa disebabkan karena perbedaan warna kulit, meski juga menunjukkan bahwa semakin banyak keterpaparan matahari yang diterima, semakin kecil kemungkinannya mengalami kesensitifitan.

Riwayat klasik pada orang-orang yang terkena adalah bahwa episode pertama terjadi selama hari libur di musim panas dengan keterpaparan yang lama terhadap sinar matahari. Reaksi secara klasik terjadi setelah 2 atau 3 hari keterpaparan, dan dengan penghindaran sinar matahari, reaksi akan pulih dalam beberapa hari hingga 1 atau 2 pekan. Pola reaksi yang paling umum adalah morfologi papular kecil atau papulo-vesikular. Reaksi ini biasanya melibatkan dada, lengan dan kaki dan tidak mengenai wajah. Pada kebanyakan kasus, individu akan mengalami episode tunggal tanpa rekurensi. Ada sekelompok orang yang mulai mengalami reaksi ini dengan cara yang lebih rekuren, dengan beberapa individu yang mengalami reaksi dengan keterpaparan yang lebih kecil. Ini adalah pasien-pasien yang kemungkinan mencari perawatan medis. Diagnosis banding pada pasien-pasien ini mencakup lupus eritematosus dan dermatitis kontak fotoalergi, utamanya terhadap sunscreen.

Walaupun erupsi bisa direproduksi dengan sumber cahaya buatan pada penelitian fotoprovokasi, diagnosis biasanya bisa ditegakkan berdasarkan riwayat klasik dengan konfirmasi histologis. Dalam menelaah pustaka tentang kondisi ini dan banyak bentuk fotosensitifitas lainnya, perlu diingat bahwa tata nama yang digunakan penulis bisa berbeda-beda. Dalam hal ini, walaupun beberapa laporan menunjukkan bahwa uji dosis eritema minimal (MED) bisa menunjukkan MED yang berkurang pada sekelompok pasien ini, namun kebanyakan penelitian menunjukkan uji MED pada PMLE berlangsung normal. Untuk mereproduksi erupsi, dosis radiasi yang lebih besar dari MED harus diaplikasikan ke daerah kulit luas yang tepapar sebelumnya.

Banyak peneliti telah melakukan penelitian untuk menentukan spektrum aksi PMLE. Walaupun ada variasi diantara laporan-laporan, secara keseluruhan, akan tampak bahwa kebanyakan pasien yang menderita PMLE bereaksi sekurang-kurangnya secara parsial terhadap UVA. Ada beberapa individu yang sensitif terhadap UVB saja; akan tetapi, kebanyakan pasien bereaksi dengan UVA saja atau dengan kombinasi radiasi UVB dan UVA. Ada kemungkinan bahwa pasien-pasien yang mengalami reaksi terhadap UVB saja mendapatkan proteksi memadai dari sunscreen sehingga jarang mencari perawatan medis (pengamatan pribadi penulis).

Walaupun beberapa penulis menganjurkan bahwa sunscreen UVB/UVA menawarkan beberapa proteksi terhadap terjadinya reaksi, mereka biasanya menyebutkan bahwa fototerapi profilaksis dan fotokemoterapi paling efektif. Holzle dan rekan-rekannya menunjukkan bahwa 4-isopropil dibenzoil metana dan metilbenziliden camphor mampu mencegah fotoprovokasi lesi dengan radiasi UVA dalam setting laboratorium. Baru-baru ini Allas dan rekan-rekannya melaporkan pencegahan timbulnya lesi PMLE pada 23 pasien dengan sunscreen kombinasi yang mengandung asam sulfonat tereftaliden dicamphor dengan menggunakan sumber cahaya fotoprovokasi UVA/UVB. Sebuah sunscreen kontrol yang mengandung tabir UVB dan oksibenzon untuk proteksi UVA mencegah terjadinya reaksi hanya pada tiga pasien. Produk ini dan lain-lainnya kemungkinan akan menjadi penting untuk pencegahan PMLE dan berbagai tipe fotosensitifitas lainnya dimana radiasi dengan panjang gelombang yang lebih panjang memegang peranan etiologi. Bidang penelitian baru yang menjanjikan adalah penggunaan kombinasi sunscreen protektif UVA baru dan antioksidan-antioksidan potensial yang tampak pada penelitian-penelitian terdahulu dapat melindungi terhadap terjadinya PMLE pada pasien-pasien yang terkena.

Urtikaria surya

Urtikaria surya (SU) didiagnosa dengan mudah berdasarkan riwayat. Pasien menunjukkan respons langsung terhadap sinar matahari dengan terjadinya pruritus, eritema, dan terkadang tetapi tidak selalu edema atau hives khas. Reaksi ini jarang berlangsung lebih dari beberapa menit sampai beberapa jam. Terkadang, reaksi-reaksi sistemik seperti anafilaksis mungkin terjadi tetapi sangat jarang. Pasien sangat bervariasi dalam hal spektrum aksi reaktifitasnya. Biasanya UVA atau bahkan sinar tampak terlibat. Pada kebanyakan, tetapi tidak semua orang yang terkena, erupsi bisa terjadi dengan sumber-sumber cahaya buatan. Cukup bermanfaat untuk melakukan fototesting seperti ini dalam memilih tabir yang cocok untuk proteksi. Pengobatan selain penghindaran sinar matahari biasanya terdiri dari antihistamin seperti untuk urtikaria fisik lainnya. Plasmaferesis, fototerapi, dan fotokemoterapi juga telah digunakan.

Untuk pasien yang memiliki kesensitifitas UVB, sunscreen SPF-tinggi akan membantu. Agen-agen baru ini yang memiliki aktivitas UVA akan bermanfaat pada individu-individu yang memiliki kesensitifan UVA. Proteksi dalam rentang sinar tampak bisa lebih sulit dicapai. Tabir fisik – titanium dan zink oksida – bisa memberikan beberapa proteksi pada rentang sinar tampak yang lebih rendah. Besi oksida, yang tidak disetujui sebagai sunscreen oleh FDA tetapi terdapat dalam beberapa produk (RYPaque) sebagai sebuah agen pewarna, telah dilaporkan memberikan beberapa proteksi terhadap radiasi sinar tampak. Akan tetapi, semakin protektif agen-agen ini, semakin tidak berterima secara kosmetik.

Dihidroksiaseton merupakan komponen penyamak tanpa sinar matahari. Walaupun nilai SPF-nya rendah, komponen ini memberikan proteksi dalam rentang UVA dan sinar tampak dan bisa bermanfaat dalam pengobatan urtikaria surya. Agen ini harus diaplikaikan sebelum tidur selama 2 sampai 3 malam (ikuti instruksi) sampai sebuah pencoklatan kulit yang terlihat terjadi. Selanjutnya harus diaplikasikan 2 sampai 3 malam per pekan untuk menjaga warna dan fotoproteksi.

Hydroa vaccinoformis

Hydroa vacciniformis (HV) merupakan sebuah fotodermatosis non-familial yang rutin terjadi setelah pubertas. Bersama dengan aktinik prurigo (AP), lesi ini mewakili dua fotodermatosis idiopatik pada masa anak-anak. Usia onset dalam sebuah review terbaru adalah sekitar 8 tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama terkena. Dengan keterpaparan sinar matahari, orang yang terkena mengalami makula-makula yang berkembang menjadi papula-papula dan akhirnya menjadi vesikula yang sembuh meninggalkan scarring variola-form. Wajah utamanya terkena. Episode-episode pertama bisa menyerupai herpes simplex primer tetapi akan negatif-kultur. Penyakit ini pada kebanyakan orang sembuh dengan sendirinya, dengan 60% yang sembuh dalam 4 sampai 7 tahun. Spektrum aksi penyakit ini tampaknya cukup luas, dengan reproduksi oleh UVB dan UVA.

Ada beberapa kasus erupsi mirip hydroa vacciniformis yang terkait dengan penyakit limfoproliferatif dan infeksi virus Epstein-Barr. Manifestasi pada kulit pada pasien-pasien ini jauh lebih parah dan tidak terkait dengan keterpaparan sinar matahari. Seharusnya tidak ada masalah dalam membedakan penyakit ganas ini dari HV berdasarkan data klinis dan histologis. Sunscreen UVB murni tidak bisa mencegah reaksi HV. Pasien-pasien ini memerlukan penghindaran sinar matahari yang signifikan dan proteksi dengan tabir spektrum-luas untuk mencegah erupsi dan scarring permanen.

Aktinik prurigo

AP juga dikenal sebagai PMLE Amerindian familial. Di Eropa, kondisi ini telah ditemukan pada orang-orang non-Indian. Di Amerika Serikat, istilah ini digunakan untuk fotodermatosis yang terjadi pada anak-anak keturunan Amerindian mulai dari Canada sampai Amerika Serikat dan terus ke Amerika Tengah dan Selatan. Walaupun penyakit ini diwariskan, dia pada umumnya lebih dikelompokkan sebagai fotosensitifitas idiopatik dan bukan genodermatosis. Sebanyak 80 persen individu yang terkena memiliki onset sebelum pubertas. Lesi-lesi klasik adalah papula-papula purigenous yang terjadi pada kulit yang terpapar sinar matahari, walaupun erupsi ini bisa menyebar sampai melibatkan daerah-daerah yang tidak terkena sinar matahari. Ini biasanya disertai dengan cheilitis dan keterlibatan mata. Erupsi ini cenderung kronis ketimbang rekuren dengan keterpaparan matahari selama bulan-bulan musim panas dan bersih pada musim dingin. Spektrum aksi mencakup radiasi UVB dan UVA. Thalidomid merupakan obat yang dipilih jika terapi seperti ini memungkinkan. Penghindaran sinar matahari dan sunscreen spektrum-luas dengan abobenzon telah dibuktikan efektif pada beberapa pasien, dan fototerapi UVB berkas sempit telah dilaporkan bermanfaat jika penggunaan sunscreen tidak efektif.

Dermatitis aktinik kronis

Dermatitis aktinik kronis (CAD) merupakan sebuah fotodermatosis idiopatik pada orang dewasa. Kondisi ini cukup jarang, dan pada banyak kasus, merupakan penyakit yang sangat mengganggu. Istilah ini digunakan untuk orang-orang yang bereaksi terhadap radiasi dengan respons eczematosa secara klinis dan histologis. Erupsi ini terbatas pada bagian-bagian yang terpapar matahari pada tahap-tahap awal perkembangannya, meski bisa menyebar sampai melibatkan kulit yang tidak terpapar matahari. Reaksi menjadi kronis, kemungkinan karena kuantitas radiasi yang sangat kecil bisa menimbulkan patologi. Morfologi pada kasus-kasus parah bisa berkembang menjadi kenampakan retikuloid disertai lionin facies dan kebanyakan plak mirip tumor. Histologi juga bisa berkembang menjadi ciri-ciri limfoma sel-T kutaneous. Kasus-kasus yang terakhir ini terkadang disebut sebagai aktinik retikuloid. Beberapa pasien bahkan berkembang mengalami eritroderma eksfoliatif. Reaksi ini biasanya mudah direproduksi dengan MED yang berkurang dan respons eczematosa terhadap radiasi UVB pada kebanyakan pasien, dengan perluasan sampai rentang UVA dan bahkan rentang sinar tampak pada beberapa pasien.

Fotodermatosis ini dianggap sebagai sebuah reaksi tahap-akhir yang dipicu oleh berbagai kejadian imunologi berbahaya. Beberapa orang memulai  dengan mengalami dermatitis kontak terhadap berbagai alergen, termasuk reaksi-reaksi kompositiae dari asal-udara dari antigen-antigen tanaman dan di tempat kerja seperti kromat pada semen, dan kemudian dengan alasan yang tidak diketahui berkembang menjadi reaksi terhadap radiasi. Yang lainnya pada awalnya mengalami dermatitis kontak fotoalergi dan berkembang menjadi CAD setelah agen pemicu dihilangkan. Pada kasus-kasus ini, reaksi-reaksi disebut sebagai reaktifitas cahaya persisten. Beberapa pasien yang memiliki eczema atopik mengalami fotosensitifitas dan masuk ke dalam klasifikasi ini. Jarang pasien dengan reaksi foto-obat akan terus bereaksi dengan cahaya saja ketika obat tersebut dihentikan, dan terakhir pasien yang mengalami HIV juga telah dilaporkan mengalami tipe fotosensitifitas ini.

Opsi-opsi pengobatan mencakup uji bercak ekstensif dan foto-patch sehingga semua alergen pemicu bisa dihindari. Fototerapi dan fotokemoterapi telah digunakan dengan tingkat keberhasilan berbeda-beda. Sunscreen spektrum luas seperti ditunjukkan pada Box 1 bisa digunakan tetapi hanya setelah uji bercak dan foto-patch untuk memastikan tidak ada alergi sunscreen.

Genodermatosis

Seperti dijelaskan dalam publikasi Lenane dan Murphy, genodermatosis bisa dibagi menjadi genodermatosis yang memiliki defisiensi reparasi DNA, defisiensi pigmentasi, porfiria, dan defisiensi jalur biosintesis kolesterol. Defisiensi reparasi DNA terjadi pada individu yang mengalami Xeroderma pigmentosum, trikotiodistropi, sindrom Torhmund Thomson, dan sindrom Cockayne. Pada semua individu ini, penghindaran sinar matahari yang signifikan harus dilakukan. Walaupun sunscreen spektrum luas bisa direkomendasikan, SPF yang tinggi untuk proteksi UVB yang baik paling penting.

Fotosensitifitas baru-baru ini telah dilaporkan terjadi pada sindrom Smith-Lemli-Opitz. Pasien yang mengalami defisiensi enzim 7-dehidrokolesterol reduktase ini memiliki angka kematian yang tinggi dan menunjukkan penyakit jantung bawaan dan keterlambatan mental. Individu-individu yang terkena memiliki onset eritema mirip lecur-surya (sunburn) dalam 2 menit keterpaparan, dan ini berlangsung selama 1 sampai 2 hari. Fototesting telah menunjukkan kesensitifan dalam rentang UVA. Penghindaran sinar matahari dan sunscreen spektrum-luas dengan demikian diperlukan.

Porfiria adalah sekelompok penyakit dapatan (acquired) yang mewakili defisiensi-defisiensi aktivitas enzim dalam jalur biosintesis heme. Eritropoietik protoporfiria (CEP), dan hepatoeritropoietik porfiria (HEP) memiliki onset pada masa anak-anak. Individu-individu ini mengalami luka bakar dan sengatan jika terpapar terhadap sinar matahari. Orang-orang yang mengalami CEP dan HEP memiliki fotosensitifitas yang jauh lebih parah, dibanding dengan orang-orang yang mengalami EEP, yang merupakan penyakit yang relatif ringan. Pada semua inidividu ini, penghindaran sinar matahari dan proteksi juga penting.

Pada porfiria kutanea tarda (PCT) yang relatif umum, pasien lebih banyak mengeluhkan mudahnya mengalami memar dan pelepuhan kulit yang terpapar, utamanya tangan. Ini dapat diobati dengan flebotomi atau terapi antimalaria, dengan pengurangan kelainan-kelainan porfirin dan resolusi gejala-gejala. Pasien-pasien yang mengalami porfiria campuran, porfirian variegata (VP), dan koproporfiria bawaan (HC), bisa memiliki kenampakan kulit yang serupa dengan pasien PCT, tetapi juga bisa memiliki gejala-gejala neurologis. Pengobatan lesi-lesi kulit pada pasien-pasien ini sebagian besar didasarkan pada penghindaran sinar matahari dan fotoproteksi.

Karena lesi-lesi kulit pada semua jenis porfiria disebabkan oleh radiasi berkas Soret (400 – 410 nm), maka tabir yang memberikan proteksi dalam rentang sinar tampak cukup optimal untuk orang yang terkena. Akan tetapi, proteksi seperti ini sulit untuk dicapai. Sunscreen spektrum luas biasanya direkomendasikan, tetapi penggunaan dihidroksiaseton dan besi oksida yang dikombinasikan dengan tabir UVB/UVA yang lebih tradisional akan bermanfaat.

Pasien-pasien yang memiliki berbagai bentuk albinisme memerlukan proteksi spektrum-luas untuk mencegah efek berbahaya dari kurangnya proteksi melanin alami dalam kulit mereka.

Penyakit-penyakit yang diperburuk cahaya

Walaupun ada banyak penyakit dimana radiasi bisa memperparah patologi dalam kulit, namun ada dua yang paling penting dan paling umum yakni lupus eritematosus (LE) dan dermatomyositis (DM). Walaupun fotosensitifitas dalam DM belum diteliti secara ekstensif, penelitian-penelitian tentang spektra aksi untuk berbagai bentuk LE telah dilaporkan. Lehmann meneliti 128 pasien yang mengalami LE. Lesi-lesi kulit LE bisa direproduksi dengan sinar buatan pada 64% pasien yang mengalami LE subkutaneous subakut, 42% pasien yang mengalami LE diskoid, dan 25% pasien yang mengalami LE sistemik. Pada pasien-pasien yang mengalami lesi-lesi yang bisa direproduksi dengan sinar buatan, spektrum aksinya adalah pada rentang UVB dan UVA untuk 53%, pada rentang UVB saja untuk 33%, dan pada rentang UVA saja untuk 14%.

Stege dan rekan-rekannya meneliti efek dari tiga produk sunscreen berbeda untuk pencegahan lesi-lesi LE yang dihasilkan secara buatan pada 11 pasien. Sebuah tabir yang mengandung asam sulfonat tereftaliden dicamphor dan drometrizol trisoloksana, Parsol 1789, dan titanium dioksida merupakan yang paling protektif, dengan mencegah perkembangan lesi pada seluruh pasien. Dua produk dengan titanium dioksidan dan Parsol 1789 sebagai tabir UVA dan tabir-tabir UVB berbeda efektif pada masing-masing tiga dan lima pasien saja. Callen dan rekan-rekannya meneliti proteksi sunscreen pada sebuah penelitian terbuka dengan menggunakan sebuah tabir dengan Padimate O dan Parsol 1789 dan menemukan proteksi yang baik hingga sangat baik pada 54% pasien. Johnson dan Fusaro menganjurkan bahwa dihidroksiaseton akan bermanfaat pada pasien-pasien LE yang memiliki penyakit imbas gelombang panjang.

Ringkasan

Kebanyakan fotodermatosis ditimbulkan oleh radiasi gelombang panjang. Sunscreen harus digunakan sebagai bagian dari pengobatan untuk orang-orang yang terkena. Saat ini, sunscreen yang memberikan fotoproteksi sempurna terhadap UVA dan sinar tampak, dan proteksi untuk orang-orang yang terkena masih belum tersedia di Amerika Serikat. Diharapkan agar agen-agen seperti ini akan segera ditemukan.

Xeroderma pigmentosum


Identity Identitas
Inheritance Warisan recessive autosomal; occurrence is favored by consanguinity; frequency is 0.3/10 5 with large geographical variations; higher frequenciy observed in Tunisia (10/10 5 , role of consanguinity) and in Japan (1/10 5 ); rare in black people resesif autosomal; kejadian disukai oleh kerabat; frekuensi 0.3/10 5 dengan variasi geografis yang luas; lebih tinggi frequenciy diamati di Tunisia (10/10 5, peranan kekerabatan) dan di Jepang (1 / 10 5); jarang terjadi di orang kulit hitam
Clinics Klinik
Note Catatan xeroderma pigmentosum (XP) is caused by a defect in nucleotide excision repair mechanisms; various clinical aspects and intensity of signs are described according to the gene involved (7 known complement groups) and type of mutation xeroderma pigmentosum (XP) disebabkan oleh cacat dalam mekanisme perbaikan eksisi nukleotida; berbagai aspek klinis dan intensitas dari tanda-tanda yang dijelaskan sesuai dengan gen yang terlibat (7 kelompok dikenal melengkapi) dan jenis mutasi
Phenotype and clinics Fenotipe dan klinik
  • severe sun photosensitivity (poikilodermia): induced precocious cutaneous lesions, concomitant to first sun exposures, on the exposed areas (hands, arms, face); dry skin, senile-like, cutaneous retractions (premature aging of the skin) matahari parah photosensitivity (poikilodermia): induksi lesi kulit cepat matang, bersamaan untuk eksposur matahari pertama, pada daerah yang terkena (tangan, lengan, wajah), kulit kering, seperti pikun, kulit retractions (penuaan dini pada kulit)
  • photophobia, often the first sign, before cutaneous lesions; followed by bilateral cataract; increased risk of ocular benign and malign tumors fotofobia, sering kali tanda pertama, sebelum lesi kulit; diikuti oleh katarak bilateral; peningkatan risiko tumor jinak dan memfitnah okular
  • neurological signs (14 to 40% of patients): mental retardation, pyramidal syndrome, peripheral neuropathia; more severe central nervous system (CNS) disorders are observed when mutations occur in XPA DNA binding site tanda-tanda neurologis (14 sampai 40% dari pasien): keterbelakangan mental, sindrom piramidal, neuropathia perifer; lebih parah sistem saraf pusat (SSP) gangguan diamati ketika mutasi terjadi pada situs DNA XPA pengikatan
  • clinical heterogeneity: related to genetic heterogeneity of the disease (7 known complementation groups A, B, C, D, E, F, G and 7 characterized genes). heterogenitas klinis: berkaitan dengan heterogenitas genetik penyakit (7 kelompok komplementasi dikenal A, B, C, D, E, F, G dan 7 gen ditandai). Intensity and precocity of signs are dependent on the gene involved; groups A, C, D and G are associated with a more severe disease. Intensitas dan hal dewasa sebelum waktunya tanda tergantung pada gen yang terlibat, kelompok A, C, D dan G yang berhubungan dengan penyakit yang lebih parah.
  • the same genes are implicated in two related diseases: fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhFAiIZ6ZUHLM7AIk1LyA1dOm4qiw">Cockayne syndrome (groups B, D and G) and fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj9-WDcc_DNkDfxtzsTP16Efftd6g">trichothiodystrophy (groups B and D) gen yang sama yang terlibat dalam dua penyakit yang berhubungan: fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhFAiIZ6ZUHLM7AIk1LyA1dOm4qiw">Cockayne sindrom (kelompok B, D dan G) dan fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj9-WDcc_DNkDfxtzsTP16Efftd6g">trichothiodystrophy (kelompok B dan D)
  • Neoplastic risk Neoplastik risiko
  • propensity to cutaneous tumors after sun exposure ( risk X 1000 to develop cancer on sun -exposed areas of the skin): benign lesions, multiple basal cell carcinomas and spinal carcinomas (occuring in 2 to 40 year old patients, median age 8 yrs), malignant melanomas slightly later than carcinomas (risk x 2000 compared to normal population), rarely other skin tumors (fibrosarcomas, angiosarcomas). kecenderungan untuk tumor kulit setelah terpapar matahari (risiko X 1000 untuk mengembangkan kanker pada daerah terkena sinar matahari kulit): lesi jinak, beberapa karsinoma sel basal dan karsinoma tulang belakang (yang terjadi dalam 2 sampai 40 tahun pasien lama, usia rata-rata 8 tahun), melanoma ganas sedikit lambat karsinoma (risiko x 2000 dibandingkan dengan populasi normal), jarang tumor kulit lainnya (fibrosarcomas, angiosarcomas).
  • propensity to various solid tumors (mainly brain tumors, x 10 to 20 fold in comparison with general population ) kecenderungan berbagai tumor padat (tumor otak terutama, x 10 sampai 20 kali lipat dibandingkan dengan populasi umum)
  • Treatment Pengobatan photoprotection; genetic counseling; treatment of malignant tumors photoprotection, konseling genetik, pengobatan tumor ganas
    Evolution Evolusi progressively increasing number of cutaneous, ocular and other solid tumors; cutaneous atrophy with numerous scars and aesthetic damage; skin abnormalities comparable to what is clinically and histologically observed with aging; blindness; severe mental retardation semakin meningkatnya jumlah tumor padat kulit, mata dan lainnya; atrofi kulit dengan banyak bekas luka dan kerusakan estetika, kelainan kulit sebanding dengan apa yang secara klinis dan histologis diamati dengan penuaan; kebutaan, keterbelakangan mental yang berat
    Prognosis Prognosa 2/3 death before adult age 2 / 3 kematian sebelum usia dewasa
    Cytogenetics Sitogenetika
    Inborn conditions Kondisi bawaan hypermutability after UV irradiation in cell cultures; no increased of spontaneous chromosome abnormalities in lymphocytes of fribroblastes; however, after UV-exposure an increased number of sister chromatid exchanges (SCE) and chromosome aberrations are observed (mainly chromatid-type abnormalities); fibroblasts express an increased sensitivity to chemical mutagens; there is no cytogenetic feature useful for XP diagnosis hypermutability setelah penyinaran UV pada kultur sel, tidak ada peningkatan kelainan kromosom spontan dalam limfosit dari fribroblastes, namun setelah pajanan UV peningkatan jumlah pertukaran kromatid saudara (SCE) dan penyimpangan kromosom yang diamati (terutama kromatid-jenis kelainan); fibroblas mengekspresikan kepekaan meningkat menjadi mutagen kimia; tidak ada fitur sitogenetika berguna untuk diagnosis XP
    Genes involved and Proteins Gen yang terlibat dan Protein
    Note Catatan
  • the clinical and cytologic XP heterogeneity is the consequence of the genetic heterogeneity: 7 complementation groups (XPA to G) plus an additional variant form, evidenced by somatic cell fusion experiments heterogenitas XP klinis dan sitologi merupakan konsekuensi dari heterogenitas genetik: kelompok komplementasi 7 (XPA ke G) ditambah bentuk varian tambahan, dibuktikan dengan eksperimen fusi sel somatik
  • the genes involved are: fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgN311t1APQkXnUbJ5jXbhD7XKrIA">XPA , located in 9q22, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjGDkWuD0C_IWtGUD2ZunTFjUP9uw">XPB , also called ERCC3 (ERCC for Excision-Repair Cross Complementing rodent repair deficiency), located in 2q21, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgyTlNv9B4zuuePUiKFFKh-_v1XJg">XPC , located in 3p25, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj-xsSmfpETxZDUH_pYa-KpJ8ZZ0w">XPD , also called ERCC2, located in 19q13, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjccLQ9qpI9clNMZJasQl2zWED7XQ">XPE , located on chromosome 11 fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjyIECzVeULDev_HeyHkj_fK84DKA">XPF , also called ERCC4, located in 19q13 fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhir_AfkWsT5qkvuJDwLe34ISN5w-Q">XPG , also called ERCC5, located in 13q32, and fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhUqFaupkrnH5wZpA-dIwDyNDi4SA">XPV , also called Pol eta, and located in 6p12-21 gen yang terlibat adalah: fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgN311t1APQkXnUbJ5jXbhD7XKrIA">XPA , berlokasi di 9q22, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjGDkWuD0C_IWtGUD2ZunTFjUP9uw">XPB , juga disebut ERCC3 (ERCC untuk eksisi-Perbaikan Cross Melengkapi kekurangan perbaikan tikus), yang terletak di 2q21, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgyTlNv9B4zuuePUiKFFKh-_v1XJg">XPC , terletak di 3p25, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj-xsSmfpETxZDUH_pYa-KpJ8ZZ0w">XPD , juga disebut ERCC2, terletak di 19q13, fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjccLQ9qpI9clNMZJasQl2zWED7XQ">XPE , terletak pada kromosom 11 fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjyIECzVeULDev_HeyHkj_fK84DKA">XPF , juga disebut ERCC4, terletak di 19q13 fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhir_AfkWsT5qkvuJDwLe34ISN5w-Q">XPG , juga disebut ERCC5, yang terletak di 13q32, dan fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhUqFaupkrnH5wZpA-dIwDyNDi4SA">XPV , juga disebut Pol eta, dan berlokasi di 6p12-21
  • all XP genes are implicated in various steps of the fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhVp1za_XB68nWecqSceIApIOwZBw">NER (nucleotide excision repair) system , except the XP variant that is mutated in a mutagenic DNA polymerase (POL H) able to bypass the UV-induced DNA lesions; various alterations of the same gene may involve various phenotypes fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhFAiIZ6ZUHLM7AIk1LyA1dOm4qiw">Cockayne syndrome , fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj9-WDcc_DNkDfxtzsTP16Efftd6g">trichothiodystrophy ) semua gen XP adalah terlibat dalam berbagai tahap dari fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhVp1za_XB68nWecqSceIApIOwZBw">sistem (nukleotida perbaikan eksisi) APM , kecuali varian XP yang bermutasi dalam DNA polimerase mutagenik (POL H) mampu melewati UV-lesi DNA diinduksi; berbagai perubahan gen yang sama mungkin melibatkan berbagai fenotipe fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhFAiIZ6ZUHLM7AIk1LyA1dOm4qiw">Cockayne sindrom , fficial%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj9-WDcc_DNkDfxtzsTP16Efftd6g">trichothiodystrophy )
  • Xeroderma Pigmentosum : Anti Matahari

    Anda pernah tahu penyakit yang sangat peka terhadap sinar matahari, sehingga seluruh jendela rumah tertutup rapat oleh gordeyn tebal sepanjang waktu.
    Sangat menyiksa bukan…? Penyakit ini bernama Xeroderma pigmentosum (XP). Merupakan penyakit yang langka dan ditransmisikan melalui sifat resesif pada autosom berupa kerusakan pada mekanisme perbaikan DNA.

    orang jepang memiliki resiko 6x lebih besar terkena XP (xenoderma pigmentosum)

    Jika terkena sinar Matahari, sel-sel kulit akan rusak. Freckles (bercak-bercak hitam) akan muncul di bagian-bagian kulit yang terbuka. Pola penyebaran bercak ini khas, hanya muncul di bagian kulit yang tidak tertutup oleh pakaian.
    Misalnya, wajah, leher, lengan, atau tungkai. Di bagian yang terlindung dari sinar Matahari (misalnya di dada dan perut), kulit tidak mengalami masalah apa-apa.

    Bercak-bercak hitam ini memang tidak terasa gatal atau sakit. Tapi jika kulit terus-menerus dibiarkan terpapar sinar Matahari, masalahnya bisa menjadi serius. Penyakit bisa berkembang menjadi kanker kulit.

    penderita XP (xenoderma pigmentosum) 60% hanya hidup sampai usia 20 tahun.

    Penyebabnya antara lain, karna pernikahan sekerabat. Karena gangguan XP terjadi pada cetak biru sel, penyakit ini bersifat genetik. Tidak menular, melainkan menurun dari orangtua kepada anak. Namun, ini tidak berarti penderita XP pasti orangtuanya juga menderita XP.

    Karena XP merupakan penyakit bawaan, penderita sudah mengidap penyakit ini sejak lahir. Namun, pada tahun pertama, bayi dengan kelainan XP bisa saja belum menunjukkan gejala sakit.
    Biasanya penyakit ini mulai terdeteksi pada saat bayi berusia 1 – 2 tahun. Pada usia ini, kulit bayi mulai menunjukkan bercak-bercak hitam jika terkena sinar Matahari.

    dalam dunia perfilman muncul judul “Taiyou no Uta” produksi jepang yang di perankan YUI.

    Jika deteksinya telat, gangguan XP bisa berkembang lebih parah. Penyakit ini bisa menyebar ke mana-mana. Salah satu komplikasi yang paling sering adalah kanker kulit. Kanker kulit pada penderita XP biasanya lebih parah daripada penderita non-XP.

    Skleroderma (sklerosis sistemik), bag.1


    Scleroderma adalah penyakit autoimun jaringan ikat yang memperlihatkan penebalan kulit, jaringan parut, penyakit pembuluh darah, berbagai jenis peradangan, yang terkait dengan sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif. Penyakit autoimun adalah penyakit yang terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuh sendiri. Sc…leroderma ditandai dengan pembentukan jaringan parut (fibrosis) di kulit dan organ tubuh. Hal ini menyebabkan ketebalan dan kekencangan daerah yang terlibat. Scleroderma, ketika itu menyebar atau meluas atas tubuh, juga disebut sebagai sclerosis sistemik.

    Penyebab scleroderma tidak diketahui. Para peneliti telah menemukan beberapa bukti bahwa gen tertentu merupakan faktor penting, tapi lingkungan sepertinya juga memainkan peran. Hasilnya adalah aktivasi dari sistem kekebalan pada individu menjadi lebih rentan, menyebabkan cedera pada jaringan yang menyebabkan pembentukan jaringan parut.  Penyakit ini lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria.

    kelainan ginjal pada lupus (nefritis lupus), bag 1

    Lupus nefritis adalah peradangan ginjal yang disebabkan oleh lupus eritematosus sistemik (SLE), penyakit dari sistem kekebalan tubuh. SLE biasanya menyebabkan kerusakan pada kulit, sendi, ginjal, dan otak.

    Penyebab dari lupus tidak diketahui. Banyak faktor yang mungkin memainkan peran, termasuk

    • SLE lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria
    • keturunan-a gen diwariskan oleh orang tua
    • infeksi
    • virus

    Lupus nefritis dapat menyebabkan kenaikan berat badan, tekanan darah tinggi, urin pekat, atau pembengkakan di sekitar mata kaki, pergelangan kaki, atau jari.  Namun, beberapa orang dengan SLE yang tidak jelas gejala penyakit ginjal, harus dilakukan tes darah dan urin.

    Diagnosis mungkin memerlukan tes urine dan darah serta biopsi ginjal.

    • Tes Urine: Darah atau protein dalam urin merupakan tanda kerusakan ginjal.
    • Tes darah: Ginjal membuang limbah seperti kreatinin dan urea dari darah.. Jika darah mengandung kadar tinggi zat ini, fungsi ginjal menurun. Dokter Anda harus memperkirakan tingkat filtrasi glomerular Anda berdasarkan nilai kreatinin Anda.
    • Biopsi Ginjal: Biopsi adalah prosedur untuk mendapatkan sampel jaringan untuk diperiksa dengan mikroskop.  Untuk mendapatkan contoh jaringan ginjal Anda, dokter Anda akan memasukkan jarum panjang melalui kulit.  Memeriksa jaringan dengan mikroskop dapat mengkonfirmasi diagnosis nefritis lupus dan membantu untuk menentukan seberapa jauh penyakit itu telah berkembang.

    CARE FOR LUPUS SDF AWARDS 2011

    Seperti mentari pagi yang bersinar setiap hari mencerahkan dunia, Syamsi Dhuha Foundation (SDF) ingin ikut berperan aktif dalam usaha dunia memberikan jalan bagi para Odapus (orang dengan Lupus) dan keluarganya.

    Lebih dari 5 juta orang usia produktif di seluruh dunia telah terdiagnosa menyandang Lupus (Systemic Lupus Erythematosus). Lu…pus merupakan penyakit autoimun kronis yang dapat menyerang hampir seluruh organ/ sistem tubuh berupa reaksi radang dan dapat mengancam jiwa. penyandang Lupus harus mengkonsumsi berbagai obat dalam jangka waktu yang lama bahkan seumur hidupnya. Tidak jarang efek samping yang ditimbulkan oleh obat tersebut berakibat fatal bahkan lebih buruk dari penyakitnya sendiri.

    Dalam rangka memperingati World Lupus Day 2011 yang jatuh pada tanggal 10 Mei setiap tahunnya, SDF menyelenggarakan Care for Lupus SDF Awards 2011 yang mempunyai tujuan sebagai berikut:

    • Memberikan penghargaan kepada peneliti, tenaga medis, Odapus, dan masyarakat pada umumnya yang telah berjasa dalam meningkatkan kepedulian, pengobatan dan atau pengendalian penyakit Lupus.
    • Mendorong para peneliti Indonesia untuk lebih termotivasi melakukan penelitian yang orisinal, inovatif, aplikatif dan memberi nilai tambah dalam membantu terapi dan atau penatalaksanaan penyakit Lupus untuk meningkatkan kualitas hidup Odapus.
    • Mendorong peran masyarakat, khususnya media untuk mensosialisasikan penyakit lupus untuk meningkatkan kesadaran dan kepedulian publik melalui tulisan dan bentuk publikasi lainnya.
    • Meningkatkan kepedulian masyarakat terhadap penyakit Lupus dan para Odapus.

    Kategori Care for Lupus SDF Awards 2011 adalah sebagai berikut:

    1. Research Sponsorship
    2. Writing Competition
    3. Lifetime achievement

    Dewan Penasehat

    • Prof. dr. Handono Kalim, SpPD-KR
    • DR. Tutus Gusdinar, MS, Apt
    • dr. Rachmat Gunadi, SpPD-KR

    Dewan juri untuk Research Sponsorship

    • Prof. DR. Elin Yulinah Sukandar, Apt
    • DR. Komar Ruslan Wirasutisna, Apt
    • dr. Rovina Ruslami, SpPD, PhD
    • dr. Laniyati Hamijoyo, SpPD-KR

    Dewan juri untuk Writing Competition

    • Dedi Muhtadi
    • Maman Sudiaman
    • Budhiana
    • Ella Yunia Perdani

    Dewan juri untuk Lifetime Achievement

    • dr. Ahyani Raksanagara, M. Kes
    • I Ketut Adnyana, PhD, Apt
    • dr. Afiatin, SpPD

    KRITERIA DAN PROSEDUR PENDAFTARAN

    1. Research Sponsorship

    Apakah Research Sponsorship?Research Sponsorship diperuntukkan bagi rencana penelitian dan penelitian lanjutan yang terkait dengan pemakaian bahan alam yang tersedia di Indonesia sebagai suplemen terapi dalam pengobatan dan atau pengendalian penyakit Lupus untuk meningkatkan kualitas hidup Odapus.

    Kriteria Peserta

    • Warga Negara Indonesia (WNI) dan berdomisili di Indonesia.
    • Tidak dibatasi usia.
    • Proposal penelitian dapat berupa penelitian mahasiswa S1, S2, S3 dan diajukan oleh dosen pembimbingnya.

    Persyaratan

    • Peneliti utama dapat mengajukan lebih dari satu judul penelitian yang terkait bidang penelitian yang dinilai.
    • Penelitian dapat berupa rencana penelitian atau penelitian lanjutan.
    • Penelitian harus orisinal dan benar-benar penelitian karya peneliti utama yang belum pernah diikutsertakan dalam lomba lainnya.
    • Penelitian yang diajukan dilakukan di Indonesia. Jika penelitian dilakukan di luar negeri, harus dalam rangka bekerjasama dengan institusi yang ada di Indonesia.
    • Mengisi formulir pendaftaran yang sudah disediakan (download versi PDF).
    • Melampirkan biografi/ CV dilengkapi foto diri 4×6 cm
    • Melampirkan ringkasan penelitian/ abstrak (aturan penulisan dalam formulir pendaftaran).
    • Melampirkan proposal lengkap dari penelitian yang diajukan (aturan penulisan dalam formulir pendaftaran).
    • Melampirkan surat rekomendasi dari institusi, jika diusulkan oleh institusi/ instansi.
    • Mengirimkan seluruh dokumen yang dipersyaratkan di atas melalui: fax. ke 022 – 2504050, email ke sdf_awards@syamsidhuhafoundation.org (semua kiriman file melalui email tidak lebih dari 2Mb) atau via pos ke Syamsi Dhuha Foundation, Jl. Ir. H. Juanda 369 Komp. DDK No.1 Bandung 40135.
    • Periode pengiriman mulai tanggal 27 November 2010 sampai tanggal 31 Maret 2011 jam 17.00 WIB (cap pos).

    Penilaian yang dipertimbangkan Dewan Juri

    • Ide penelitian orisinal, belum pernah diteliti sebelumnya.
    • Bahan penelitian menggunakan bahan alam yang tersedia di wilayah Indonesia.
    • Penelitian diharapkan memberikan kontribusi dalam rangka membantu terapi dan atau pengendalian penyakit Lupus untuk meningkatkan kualitas hidup Odapus.

    Proses seleksi

    • Hanya formulir dan persyaratan lainnya yang lengkap akan diseleksi oleh dewan juri.
    • 5 (lima) finalis yang terseleksi akan diumumkan pada tanggal 18 April 2011.
    • Para finalis yang lolos seleksi akan diminta kehadirannya di Bandung pada waktu yang akan ditentukan untuk mempresentasikan rencana penelitiannya. (Transportasi darat dan akomodasi ditanggung oleh SDF).
    • Pemenang bersedia menandatangani komitmen untuk melaksanakan kegiatan penelitian minimun satu tahun setelah menerima dana penelitian dan menyerahkan hasil karya ilmiah setelah kegiatan penelitian berakhir.

    Bentuk Penghargaan

    • Total hadiah Rp. 90 juta bagi 3 (tiga) orang pemenang sebagai sponsor untuk rencana penelitian yang diajukan beserta Trophy Care for Lupus SDF Awards.

    2. Writing CompetitionWriting competition adalah karya tulis populer mengenai Lupus yang telah atau akan mempunyai dampak untuk meningkatkan kesadaran dan kepedulian masyarakat terhadap Lupus. Karya tulis sudah pernah dipublikasikan melalui media cetak.

    Kriteria Peserta

    • Warga Negara Indonesia (WNI) dan berdomisili di Indonesia.
    • Tidak dibatasi usia
    • Peserta bersifat perorangan bukan group atau institusi.
    • Pendaftaran peserta dapat dilakukan oleh diri sendiri, orang lain atau institusi.

    Persyaratan:

    • Setiap peserta boleh mengirimkan lebih dari 1 (satu) karya tulis.
    • Judul dan ide karya tulis sesuai dengan kriteria lomba.
    • Karya tulis harus orisinal dan benar-benar karya penulis yang belum pernah diikutsertakan dalam lomba karya tulis lainnya.
    • Karya tulis dalam bahasa Indonesia.
    • Karya tulis pernah dimuat di media massa, periode pemuatannya antara 1 Mei 2010 hingga 31 Maret 2011.
    • Mengisi formulir pendaftaran yang sudah disediakan (download versi PDF).
    • Melampirkan biografi/ CV disertai foto diri 4×6 cm
    • Melampirkan karya tulis (aturan penulisan dalam formulir pendaftaran) dan klipingnya dari media massa.
    • Melampirkan surat rekomendasi dari institusi, jika diusulkan oleh institusi/ instansi.
    • Mengirimkan seluruh dokumen yang dipersyaratkan di atas melalui: fax. ke 022 – 2504050, email ke sdf_awards@syamsidhuhafoundation.org (semua kiriman file melalui email tidak lebih dari 2Mb) atau via pos ke Syamsi Dhuha Foundation, Jl. Ir. H. Juanda 369 Komp. DDK No.1 Bandung 40135.
    • Periode pengiriman mulai tanggal 27 November 2010 sampai tanggal 31 Maret 2011 jam 17.00 WIB (cap pos).

    Penilaian yang dipertimbangkan Dewan Juri

    • Ide karya tulis orisinal.
    • Karya tulis berperan nyata dalam meningkatkan kesadaran dan kepedulian masyarakat terhadap Lupus.

    Proses seleksi:

    • Hanya formulir dan persyaratan lainnya yang lengkap akan diseleksi oleh dewan juri.
    • 5 (lima) finalis yang terseleksi akan diumumkan pada tanggal 18 April 2011.
    • Dewan juri akan menentukan 3 (tiga) pemenang/ penulis terbaik, yang akan diumumkan bersamaan dengan penganugerahan hadian World Lupus Day 2011 di Bandung.

    Bentuk Penghargaan

    • Total hadiah Rp. 10 juta bagi 3 (tiga) orang pemenang beserta trophy Care for Lupus SDF Awards.

    3. Achievement AwardPenghargaan yang diperuntukkan bagi perorangan, organisasi atau institusi yang dengan kegiatannya telah berjasa dalam meningkatkan kepedulian terhadap penyakit Lupus dan Odapus.

    Kriteria Peserta

    • Terbuka untuk perorangan, institusi, organisasi, atau media.
    • Pendaftaran peserta dapat dilakukan oleh diri sendiri, orang lain atau institusi.

    Persyaratan

    • Pihak yang dinominasikan terdokumentasikan telah berperan aktif dalam meningkatkan kepedulian terhadap Lupus.
    • Kegiatan telah dijalankan minimal selama 1 (satu) tahun pada tanggal 10 Mei 2010
    • Peserta membuat tulisan singkat (maksimum 500 kata) mengenai kegiatan yang telah dilakukan yang berisi:
    1. Latar belakang dan motivasi yang mendorong dilakukannya kegiatan.
    2. Penjelasan kegiatan apa yang telah dilakukan secara kronologis.
    3. Siapa saja yang terlibat dan membantu pelaksanaannya (termasuk pendukung dana bila ada).
    4. Manfaat yang diperoleh dari kegiatan tersebut.
    5. Referensi (orang atau institusi yang bisa memberikan referensi atas kegiatan yang sudah dilakukan).
    6. Informasi pendukung lainnya (bila ada): dokumentasi, foto-foto, publikasi, testimoni/ pernyataan orang lain.
    • Mengisi formulir pendaftaran yang telah disediakan (download versi PDF).
    • Melampirkan biografi/ CV disertai foto diri ukuran 4×6 cm.
    • Melampirkan surat rekomendasi dari institusi, jika diusulkan oleh institusi/ instansi.
    • Mengirimkan seluruh dokumen yang dipersyaratkan di atas melalui: fax. ke 022 – 2504050, email ke sdf_awards@syamsidhuhafoundation.org (semua kiriman file melalui email tidak lebih dari 2Mb) atau via pos ke Syamsi Dhuha Foundation, Jl. Ir. H. Juanda 369 Komp. DDK No.1 Bandung 40135.
    • Periode pengiriman mulai tanggal 27 November 2010 sampai tanggal 31 Maret 2011 jam 17.00 WIB (cap pos).

    Penilaian yang dipertimbangkan Dewan Juri

    • Dampak dari kegiatan tersebut bagi orang lain/ masyarakat, meliputi informasi tentang besaran dan cakupan manfaat dari kegiatan yang dilaksanakan.
    • Kesinambungan dari kegiatan tersebut, meliputi informasi tentang lama kegiatan serta konsistensi upaya yang telah dilaksanakan.

    Proses SeleksiSeluruh formulir dan tulisan yang telah memenuhi syarat yang diwajibkan akan diseleksi oleh Dewan Juri untuk mendapatkan 10 (sepuluh) penerima penghargaan yang akan diumumkan bersamaan dengan penganugerahan penghargaan pada World Lupus Day 2011 di Bandung.

    COPING STRES


    COPING STRES alias mengatasi stres

    Sebelum ngebahas COPINGS TRES, kita kenalan dulu yuk dengan yang namanya STRES. Sedikit meluruskan bahwa stres itu bukan berarti gila atau nggak waras. Seperti yang sering kita dengar “ih, stres lu” yang artinya terkadang disamaratakan dengan gila. Yuk kembali kejalan yang bena…r.

    STRES merupakan suatu peristiwa fisik atau  psikologis yang dipersepsikan potensial menyebabkan gangguan fsik maupun emosi. Nah pengalaman atau situasi yang penuh tekanan atau bisa juga dikatakan sumber-sumber yang menyebabkan stres disebut STRESOR.

    COPING STRES itu apa sih??? coping stres itu adalah usaha atau strategi kita dalam mengatasi tuntutan atau tekanan yang membuat kita stres

    1.Salah satu cara untuk mengurangi stres itu dengan mengurangi efek fisik, misalnya melalui relaksasi bertahap, meditasi, pemijatan dan olahraga.

    2.Cara lainnya ialah memfokuskan diri untuk menyelesaikan masalah (problem-focused coping) dan tidak memfokuskan diri hanya melampiaskan emosi-emosi yang disebabkan oleh masalah (emotion-focused coping).

    3.Cara ketiga dengan memikirkan kembali (reappraisal), kita belajar dari pengalaman orang lain dan mencoba menemukan arti dari pengalaman tersebut. Kita juga melakukan perbandingan sosial dengan orang yang keadaannya lebih buruk dibanding kita. Dengan begitu kita akan menjadi orang yang lebih bersyukur karena masih banyak diluar sana yang kehidupannya tidak lebih baik dari kita.

    Dukungan sosial dari teman, keluarga dan orang lain sangat berperan dalam mempertahankan kesehatan dan kesejahteraan emosional. Orang yang memiliki teman-teman baik, kontak sosial yang luas, dan jejaring dengan anggota masyarakat lain memiliki kesehatan yang lebih baik dan berumur lebih panjang dibanding mereka yang tidak memilikinya. Memberikan dukungan kepada orang lain juga berhubungan dengan kesehatan dan mempercepat pemulihan dari pengalaman traumatis.

    Jadi walaupun tidak secara langsung kita dapat bertatap muka di dunia nyata, lewat dunia maya pun kita dapat memberi support ke teman-teman kita. Contohnya saja lewat group pemerhati lupus ini kita dapat memberikan semangat kepada sahabat odapus lainnya, mencurahkan perasaan kita serta wadah untuk saling berbagi dan bertukar pengalaman tentang lupus. Ini juga termasuk salah satu coping stres.

    Tetap semangat yaaaa…^__^